导管消融治疗房颤在过去的十年里进展迅速，从最初的试验性治疗方式发展成一种常见的治疗方法，目前在全世界各大医院广泛开展。房颤的外科手术治疗，无论是应用标准的“切割-缝合”还是微创的术式，也在多个医院不断推进。

一、房颤的定义、机制，导管消融治疗的理念

诊断房颤需有ECG或心电记录条带，图形符合房颤的特征表现。房颤的分类仍推荐ACC/AHA/ESC 2006与ESC 2010指南，但同时指出这一分类方法过于宽泛，对于那些进行导管消融治疗的房颤患者，特别是持续性与持久性房颤，应该考虑伴随的心血管疾病。

解释房颤机制的三个主要假说已争论多年，是任意驱动的多子波学说、局灶电兴奋学说、微折返伴颤动传导学说。房颤触发和维持的机制研究已取得显著进展，最大的突破是Haissaguerre等在一组房颤患者中发现，房颤是由快速驱动局灶所触发，并可通过导管消融这些局灶从而治愈房颤。对房颤机制的最新认识是“转子学说”，即在不适当异质房颤基质存在时，局灶可产生持续性高频房颤折返驱动（又称转子）。房颤也可能是心房疾病的结果，对其机制尚未完全阐明。因此，房颤导管消融的策略还没完全统一。

图1：局灶导致折返形成（转子）的示意图。随着心房重构，产生更多局灶，折返持续存在

选择导管消融治疗房颤，可能的预期包括改善生活质量、降低卒中风险、减少心衰风险、提高生存率。值得强调的是，当前对导管消融治疗房颤的主要判定目标为：改善有症状房颤患者的生活质量。其它的几个预期尚有待大规模随机临床试验进一步证实，如卒中高危的房颤患者导管消融是否优于药物治疗，正在进行中的CABANA试验将为此提供重要信息。

触发灶与易感基质对房颤的形成缺一不可。导管消融术治疗房颤的目标是消除驱动房颤的触发灶或者改良易感基质。环肺静脉电隔离是目前房颤导管消融术应用最广泛的策略，既针对房颤触发灶又改良易感基质。

业已证明，无论是导管消融还是外科治疗都有房颤远期复发的风险。消融术后最初的6至12个月是房颤复发的最高峰，肺静脉-心房电传导恢复是导管消融或者外科治疗术后房颤复发的主要原因。其它原因还有，如先前导管消融或者外科治疗时未识别与干预到的非肺静脉触发灶；心脏与肺静脉迷走神经的消融术后调整；年龄、心衰、炎症等产生的心房电学与结构重构不断进展，导致心房电学逐渐不稳定。

房颤的危险因素包括可调控的方面，如高血压、肥胖、耐力运动训练、睡眠呼吸暂停综合症与饮酒；不可控的方面，如遗传、年龄、性别或身材高大。对每个房颤患者严格控制可控因素，识别不可控因素有助于治疗的个体化。心房大小是房颤发生与消融术后复发的常见相关标志。

二、导管消融术和外科治疗的2012 HRS/EHRA/ECAS专家共识指征

表1房颤导管消融术的指征

*有症状的阵发性房颤施行导管消融术的Ia类指征仅限于有经验电生理中心的合格术者

三、导管消融的方法和终点

针对肺静脉/肺静脉前庭的导管消融是房颤导管消融的基石。终点为肺静脉电学隔离，即环状电极记录到的肺静脉电位消失或与心房电位分离，至少证实肺静脉转入阻滞。肺静脉电学隔离后应观察20分钟，查看有无传导恢复。外科肺静脉隔离应证实传入/传出阻滞。必须仔细确定肺静脉口，以避免在肺静脉内消融。一些阵发性房颤可由非肺静脉局灶诱发，常位于左房后壁、SVC、IVC、界嵴、卵圆窝、冠状静脉窦、尤氏嵴后、马歇尔韧带旁和邻近房室瓣环，识别和消融非肺静脉局灶有助于提高导管消融成功率。

所有附加线应达到完全阻断。如患者既往有或诱发出典型房扑，建议行三尖瓣峡部线。持续性与持久性房颤除肺静脉电学隔离外，可考虑扩大消融范围，如附加线性消融或CFAE消融。在左房后壁邻近食道处消融应减低能量。

四、导管消融的技术和工具

射频仍然是目前房颤导管消融最主要的应用能量，而冷冻消融才应用不久。激光、超声等其它能量、新技术、新工具和新方法还处于不同的研发/临床研究阶段。消融电极与组织间接触良好，更多的能量将释放到组织，而不是分散到血流中。压力感受器导管系统可能会提高透壁损伤的效率、提高成功率，减少并发症尤其是心包填塞。

房颤的标测和消融需要精确导航，临床上应用最广泛的两个系统为最新一代的CARTO-3和NavX。将CT/MRI/超声等影像与电解剖图像整合，能提供更精确的解剖信息。常规的房颤导管消融术显著依赖于术者导管操作的技巧和经验。磁导航与机器臂等远程导管导航操作技术可能有助于减少术者对X线的暴露。许多美国电生理中心应用腔内心超，这项技术实时成像，可识别消融相关解剖结构、指导房间隔穿刺、便于放置多极环状电极/球囊消融系统、滴定消融能量、识别鞘管与导管血栓形成、早期识别心脏穿孔/心包填塞。肺静脉造影有助于指导导管操作、判断肺静脉开口的大小和位置，评价有无肺静脉狭窄。左房解剖结构较为复杂，肺静脉数量、大小、分叉情况差异显著，CT/MRI成像与三维CT造影成像能预先提供肺静脉与左房的详细解剖特征，助于发现术后并发症。左房容积比常用的左房内径更准确地反映左房大小，是判断房颤消融预后最强的预测因子之一。延迟增强磁共振成像（DeMRI）可检测心房纤维化与消融疤痕，有研究显示消融前通过DeMRI成像判断左房纤维化程度可预测房颤消融预后。

房颤标测方法包括CFAEs、主频、房颤巢、房颤转子。持续性房颤时心房电位分单电位、双电位和CFAE；这些电位常分布于心房特定区域；CFAE区域可反映房颤基质，是消融的重要靶点；快速傅里叶转换分析的主频代表房颤驱动局灶。这些根据电位分析的房颤消融方法基于顺序标测的单导管技术，有其自身缺陷。

左房房速或左房房扑（LAFL）常见于房颤消融术后，发生率为1％-50％。持久性房颤、心房明显扩大及心房线性消融时，LAFL发生率显著增加。由于LAFL导管消融治疗的结果优于那些单纯房颤复发，将LAFL看做房颤导管消融治疗部分成功，但尚存争议。

ECG有助于诊断LAFL，如V1导联P波正向为主，同时其它导联和典型逆钟向房扑波形不一致则提示LAFL。ECG的定位预测价值可因左房大范围的消融、疾病与扩张而受限。三维电解剖标测结合常规标测方法有助于LAFL的确诊。

顶部线或二尖瓣峡部线依赖的大折返LAFL易于诊断但难以消融。非折返性LAFL局灶常起源于先前消融损伤的边缘，可局部放电而消除。顶部线连接两上肺静脉，应位于左房顶部而不是左房后壁，以降低心房-食道瘘的风险。二尖瓣峡部线通常从二尖瓣环到左下肺静脉口，相比顶部线，峡部线达到完全阻断仍有一定的难度。二尖瓣峡部线双向传导阻滞的标准为：（1）消融线后的CS1-2处起搏，起搏到LAA的间隔远于CS3-4处起搏；（2）LAA基底部起搏，CS的激动顺序应为由近端向远端。唯一例外，如二尖瓣峡部线上有非常缓慢的传导缝隙，经过缝隙的传导时间甚至超过整个二尖瓣环的激动时间。除这些标准外，邻近二尖瓣峡部线处起搏时，沿着消融线进行标测，可记录到分开较远的双电位。而围绕二尖瓣环的传导时间数值并不是确定消融线是否阻断的可靠指标。

五、抗凝策略：术前、术中、术后

术前：房颤导管消融治疗时参照房颤复律患者的抗凝治疗指南。如房颤持续48小时及以上或不确定持续时间，术前需要系统抗凝3周。否则，建议行TEE检查，除外有无血栓。并且所有患者术后系统抗凝2个月。窦律或房颤持续48小时以内，可考虑行TEE检查，但非必须。左房血栓是房颤导管消融的禁忌。抗凝治疗建议用华法林。

术中：穿刺间隔后即肝素化，调整肝素用量并保持ACT300-400秒。术前华法林抗凝治疗的患者，术中仍应肝素化，肝素用量不变。术后应用鱼精蛋白对消肝素。

术后：低分子量肝素或普通肝素过渡后，继续华法林抗凝治疗。也可选择直接凝血酶或Xa因子抑制剂。如足量低分子量肝素（1mg/kg bid）增加出血风险，应考虑减半量。建议系统抗凝（华法林、直接凝血酶或Xa因子抑制剂）至少2个月。延长抗凝应根据患者的卒中风险而不是是否有房颤或房颤类型进行评价。卒中风险高危患者（CHADS2或CHA2D2VASc评分）目前不推荐停止系统抗凝治疗。停止系统抗凝前应除外无症状房颤/房扑/房速。

六、 临床结果和疗效评价

对房颤导管消融治疗临床结果和疗效评价的资料分为：单中心随机或非随机临床试验；多中心随机或非随机临床试验；单中心与多中心临床试验的荟萃分析；医生问卷调查。其中，大规模前瞻性随机临床试验的结果最可信赖。目前有八个这样的临床试验，随机比较房颤的导管消融治疗与药物治疗，导管消融的成功率为66％-89％，而抗心律失常药物则为9％-58％。对房颤导管消融治疗结果的评价受以下因素影响：患者和房颤特征；导管消融术后空白期长短、监测方式、抗心律失常药物应用；房颤控制即减少房颤负荷90％以上；术后一定时间内无房颤发作的患者比例。

表2房颤导管消融治疗的临床结果定义

房颤导管消融是最复杂的心电生理介入操作，其风险要高于其它消融手术。应该特别关注那些最常发生的并发症，以及那些可能导致住院时间延长、长久致残或死亡的并发症。

房颤导管消融术者的训练与培养，应包括以下基本原则：选择合适的患者；熟知心房和邻近结构的解剖；熟知房颤导管消融的策略；胜任操作技术；识别、预防与处理并发症；恰当的随访和长期治疗。

作者：王群山[1]

单位：上海交通大学附属新华医院[1]  

转自《365心血管网》